[PDF] デキサメタゾン誘導性筋萎縮に対する 活性型アンドロゲンの作用


⑵ 低用量デキサメタゾン抑制試験
デキサメタゾンはステロイドの一つですが、コルチゾール量にはほとんど影響しません。


(C2C12筋管細胞におけるデキサメタゾン誘導性筋萎縮へのカルノシンの筋保護作用)

⑴下垂体性
可能であれば、治療を始める前に下垂体の腫大があるかないかをMRI、CT検査で確認しておくべきです。
下垂体の腫大があるならば、放射線治療か下垂体の摘出が勧められます。
腫大がある状態で内科治療を始めると、コルチゾール低下によるネガティブフィードバックにより、ますます下垂体が大きくなる可能性があり、昏迷や行動異常などの神経症状が出てくることがあります。
腫大が無ければ、内科療法を行います。

医原性クッシング症候群で副腎が萎縮している場合、コルチゾールは変化しません。
クッシング症候群(副腎皮質機能亢進症)の場合、コルチゾールは過剰に増加します。
この試験の結果がグレーゾーンだった場合、低用量デキサメタゾン抑制試験を行います。

デキサメタゾン誘導筋萎縮モデルマウスの血中ホルモン濃度に対する加味四物湯（同時投与）の効果

多飲多尿、多食、腹部膨満、 筋肉の萎縮、脱毛、皮膚の菲薄化など様々。

⑶医原性クッシング症候群
ステロイド薬を長期にわたり投薬した結果起こります。自身の体内では下垂体にネガティブフィードバックがかかった状態になり、ACTHの分泌が抑制されます。よって両副腎は萎縮します。
この状態でステロイド薬を完全に止めてしまうと、副腎皮質機能低下症になります。

(C2C12筋管細胞においてモリンはデキサメタゾン誘導性の酸化ストレスと筋萎縮を抑制

◯内科療法
コルチゾールの産生を低下させる、トリロスタンという薬を使用します。
これは用量が多過ぎると逆に副腎皮質機能低下症になってしまうので、まず低用量から始めて、定期的にACTH刺激試験を実施しモニターします。
コルチゾールをコントロールするため、内科療法は通常、一生続ける必要があります。

副腎の腫瘍により自立性にコルチゾールが過剰分泌されます。通常病変は片側性に腫大します。下垂体へのネガティブフィードバックによりACTH分泌が低下するため、逆側の副腎は萎縮します。
自然発生のクッシング症候群の15〜20%がこの副腎皮質の腫瘍で、そのうちの半分が悪性の腺癌で、半分が良性の腺腫です。

間葉系幹細胞は、マウスにおけるデキサメタゾン誘発筋萎縮を緩和し

クッシング症候群とはコルチゾール過剰による多彩かつ特徴的な臨床兆候と定義されています。
コルチゾールとは副腎皮質で産生されるステロイドホルモンの一つです。
症状としては多飲多尿、多食、腹部膨満、 筋肉の萎縮、脱毛、皮膚の菲薄化など様々です。
正常なコルチゾール産生の経路としては以下のようになります。