注3：overnight 1 mgデキサメタゾン抑制試験（DST）を施行する。スクリーニング検


高血圧の患者さんの約90％は原因が1つに特定できず、ストレス、肥満、塩分過多、遺伝的要素、その他の要因が複合的に影響して起こる高血圧で「本態性高血圧」と呼ばれます。残り約10％の患者さんは原因が特定できる高血圧で「二次性高血圧」と呼ばれます。二次性高血圧の原因の1つが原発性アルドステロン症で、全高血圧例の約5%に見られるとされています（文献1）。特に治療抵抗性高血圧や若年性高血圧の方に多く見られます。この病気は本態性高血圧に比べて脳卒中、心肥大、心房細動、冠動脈疾患、心不全、慢性腎臓病、糖尿病、メタボリックシンドロームなどの発症・合併リスクが明らかに高いと報告されています（文献2、3、4）。原発性アルドステロン症は、適切に診断されないまま本態性高血圧として治療されているケースが多く、早期発見と適切な治療が重要です。


デキサメタゾン抑制試験を実施した際に、褐色細胞腫の合併に気づかずに、高血圧クリーゼを発現した症例が複数確認されております（Eur

クッシング症候群とはコルチゾール過剰による多彩かつ特徴的な臨床兆候と定義されています。
コルチゾールとは副腎皮質で産生されるステロイドホルモンの一つです。
症状としては多飲多尿、多食、腹部膨満、 筋肉の萎縮、脱毛、皮膚の菲薄化など様々です。
正常なコルチゾール産生の経路としては以下のようになります。

3歳男子．新生児マス・スクリーニングで甲状腺機能低下症を指摘され，以来ホルモン補充療法を受けている．今回，病型診断のため来院した．甲状腺はびまん性に腫大し，軟らかい．甲状腺ホルモン投与中止後の検査は，FT4 0.4 ng/dL，TSH 56 μIU/mL，Tg 3 ng/mL，TgAb 0.5 IU/mL以下であった．甲状腺ヨード摂取率70％，パークロレイト放出試験は陰性であった．異常が最も疑われる遺伝子はどれか．

② デキサメタゾン抑制試験（8mg）において血中コルチゾール値が前値の半分以下に抑制される

原発性アルドステロン症は、副腎に発生する腫瘍（ほとんどは良性の腫瘍＝腺腫）や両側副腎皮質過形成が原因でアルドステロンという血圧調節ホルモンが過剰に分泌される病気です。アルドステロンは副腎で作られ、ナトリウムと水の再吸収を促進し、血圧と水分量を適切な状態に調整するホルモンです。アルドステロンが過剰になると血圧が上がり過ぎて高血圧になります。またアルドステロンはカリウムの排出を増加させるため、低カリウム血症を引き起こすことがあります。ただしカリウム値が正常の症例も多く、低カリウム血症の有無だけでは原発性アルドステロン症と本態性高血圧を区別するのは困難です。

○ 概要

１．概要
下垂体から分泌されるADH、ACTH、TSH、GH、LH、FSH、PRLの単独ないし複数のホルモン分泌障害あるいは分泌亢進により、主として末梢ホルモン欠乏あるいは過剰による多彩な症状を呈する疾患である。病因は、下垂体自体の障害と、下垂体ホルモンの分泌を制御する視床下部の障害及び両者を連結する下垂体茎部の障害に分類される。実際は障害部位が複数の領域にまたがっていることも多い。
全ての前葉ホルモン分泌が障害されているものを汎下垂体機能低下症、複数のホルモンが種々の程度に障害されているものを複合型下垂体機能低下症と呼ぶ。また、単一のホルモンのみが欠損するものは、単独欠損症と呼ばれる。一方、分泌亢進は通常単独のホルモンのみとなる。

２．原因
汎ないし部分型下垂体機能低下症では、脳・下垂体領域の器質的疾患、特に腫瘍（下垂体腫瘍、頭蓋咽頭腫、胚細胞腫瘍など）、炎症性疾患（肉芽腫性疾患としてサルコイドーシス、IgG4関連疾患など、自己免疫性炎症性疾患としてリンパ球性下垂体炎など）、外傷・手術によるものが最も多い。分娩時大出血に伴う下垂体梗塞（シーハン症候群）の頻度は低下している。一方、単独欠損症はGHやACTHに多く、前者では出産時の児のトラブル（骨盤位分娩など）が、後者では自己免疫機序の関与が示唆されている。さらに抗PIT-1下垂体炎（抗PIT-1抗体症候群）など自己免疫で複合型の下垂体機能低下症をきたすこともある。まれに遺伝子異常に起因する例があり、POU1F1（PIT1; TSH、GH、PRL複合欠損）、PROP1（TSH、GH、PRL、LH、FSH複合欠損）、TPIT（ACTH）、GH1、GHRHR（GH）などが知られている。カルマン（Kallmann）症候群の原因遺伝子であるANOS1（KAL1）などの異常はLH、FSH欠損による先天性性腺機能低下症の原因となる。近年、頭部外傷、くも膜下出血後、小児がん経験者においても下垂体機能低下症を認めることが報告されている。
また、分泌亢進症に関しては、腺腫、上位の視床下部における調節機能異常などが挙げられる。

３．症状
欠損あるいは過剰となるホルモンの種類により多彩な症状を呈する。

４．治療法
基礎疾患に対する治療
原因となっている腫瘍性ないし炎症性疾患が存在する場合は、正確な診断のもとに、各々の疾患に対し、手術や薬物療法、放射線療法などの適切な治療法を選択する。
ホルモン欠乏に対する治療
下垂体機能低下症に対しては、欠乏するホルモンの種類や程度に応じたホルモン補充療法が行われる。下垂体ホルモンはペプチドないし糖蛋白ホルモンのため、経口で投与しても無効である。このため、通常、各ホルモンの制御下にある末梢ホルモンを投与する。GHやFSHのように、遺伝子組み換えホルモン等を注射で投与する場合もある。

以下に、ホルモンごとの補充療法の概略を示す。

(2) 一晩大量デキサメサゾン抑制試験：前日深夜に大量 (8 mg) のデキサメサゾン

クッシング症候群は，副腎皮質に発生する腫瘍からの慢性的なコルチゾールの過剰産生をきたす疾患で，手術による治癒が可能な内分泌性高血圧である。

様々な刺激が脳の視床下部からコルチコトロピン放出因子(CRF)分泌を促し、これを受けて下垂体から副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)が分泌されます。
副腎はACTHの刺激を受けてコルチゾールを放出します。
そしてコルチゾール分泌を受けて、視床下部、下垂体では、コルチゾールがこれ以上分泌されないように、CRF、ACTHの分泌を抑制します。(ネガティブフィードバック)

合はコルチゾール同時産生の評価のためデキサメタゾン抑制試験を実施する。手術を考慮する場合は片側性 PA の確実な診断のた

＜Key Points＞(1)デキサメタゾン抑制試験を行う前に医原性を除外する必要がある。(2)スクリーニング検査としては、迅速法を用いる。

原発性アルドステロン症の主な症状は高血圧であり、3種類以上の降圧剤を内服しても血圧が下がりにくい方（治療抵抗性高血圧）が多いです。また、低カリウム血症によって筋力低下や疲労感、不整脈が現れることがありますが、無症状の方が多いのが特徴です。


デキサメタゾン抑制試験を含む日経メディカル Onlineの記事一覧です。

29歳女性．出産後2カ月目から動悸と息切れが生じ，家族に前頸部の腫大を指摘されたため来院した．児に母乳栄養中である．身体所見：洞性頻脈84回/分，甲状腺腫大あり．血液所見：FT4 3.90 ng/dL，FT3＞30 pg/mL，TSH 0.003 μIU/mL．本症例で鑑別診断をするために有用な検査はどれか．2つ選べ．

第89回日本内分泌学会学術総会,副腎偶発腫を認めた透析患者群における1mgデキサメタゾン抑制試験の検討.

外因性糖質コルチコイド治療による医原性クッシング症候群が多いので，詳細な問診により除外する。

一晩大量デキサメタゾン抑制試験のみで判断せざるを得ません。 1． 一晩大量デキサメタゾン抑制試験

クッシング症候群とは、副腎皮質ステロイドホルモンのひとつであるコルチゾールというホルモンが過剰分泌され、全身に種々の症状が生じる症候群のことです。クッシング症候群の中でも、下垂体からACTHが過剰に分泌されることで副腎が刺激されコルチゾールが過剰に分泌されたものをクッシング病（下垂体腺腫）、副腎腫瘍などによって副腎からコルチゾールが過剰に分泌されたものを副腎性クッシング症候群といいます。また、ACTHは肺癌のような腫瘍が勝手に分泌してしまうことがあり、下垂体以外からACTHが過剰につくられることで発症するものを異所性ACTH産生腫瘍によるクッシング症候群といいます。

1mgデキサメタゾン抑制試験（1mgDST）における負荷後血中コルチゾール濃度（1mgDST-F）

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副腎腫瘍がある場合、コルチゾールの同時産生の有無を調べるため追加で検査（1mgデキサメタゾン抑制試験）を行います。 病型・局在診断

クッシング症候群は、副腎（腎臓の上に左右1対存在する小さな臓器）から、ステロイドホルモンの一種である「コルチゾール」が過剰に分泌されることによって全身の様々な臓器に合併症を引き起こす病気です。正常の状態では、副腎のコルチゾールは脳下垂体から分泌されるACTH（副腎皮質刺激ホルモン）によって分泌が促進されます。コルチゾールは本来、生命を維持するために重要な、体に必須のホルモンですが、過剰になると身体にさまざまな異常が出てきます。
クッシング症候群の主な原因は、副腎や脳下垂体などに生じるホルモン産生腫瘍です。ステロイドを含む薬剤（飲み薬、塗り薬、吸入薬、点鼻薬、点眼薬など）を長期間使用した場合もクッシング症候群と同じ異常が出ます。

候群を疑い、デキサメタゾン抑制試験を行います。デキサメタゾン抑制試験は

クッシング症候群にはその発生機序により、脳下垂体の腫瘍、副腎皮質の腫瘍、医原性の3つのタイプに分かれます。

Dexamethasone抑制試験による高血圧クリーゼの報告は複数あるが、比較的高用量で ..

スクリーニング検査で原発性アルドステロン症が疑われた場合は、機能を確認する検査として、生理食塩水負荷試験やカプトプリル試験、蓄尿検査などを行い、アルドステロンの過剰分泌の程度を確認します。副腎腫瘍がある場合、コルチゾールの同時産生の有無を調べるため追加で検査（1mgデキサメタゾン抑制試験）を行います。

（2）一晩大量デキサメサゾン抑制試験：前日深夜に大量（8mg）のデキサメサゾン

脳下垂体の腫瘍によって副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)が持続的に過剰分泌され、両副腎が腫大し、コルチゾールが過剰に分泌されます。
下垂体腫瘍の多くは良性で、自然発生のクッシング症候群のうち、80〜85%を占めています。

発現変動遺伝子を観察した。また、1mg デキサメタゾン抑制試験、腫瘍径

クッシング症候群の確定診断に必須な負荷試験である。下垂体-副腎系は，糖質コルチコイドのフィードバック機構で副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）分泌は調節されている。この機構を利用して自律性ステロイド産生能の有無を診断する方法である。1つはクッシング症候群のスクリーニング法として迅速法（over night suppression test）があり，前

ゾン抑制試験は、液体クロマトグラフィー・タンデム型質量分析法を用いた

副腎から分泌されるコルチゾールの分泌とその作用が過剰になり，特徴的な身体徴候とともに心血管，代謝，骨，皮膚，精神など全身の合併症をきたす。副腎腺腫からのコルチゾール過剰分泌を狭義のクッシング症候群と呼び，下垂体からのACTH（副腎皮質刺激ホルモン）過剰が原因となる病態をクッシング病（「クッシング病」の稿参照）として区別される。また，悪性腫瘍などに伴う異所性ACTH分泌や薬剤によっても同様の病態が生じる。

抑制されない、と学んだ。異所性ACTH生産性（産生）腫瘍の場合、これは ..

クッシング症候群の診断にはデキサメタゾン抑制試験を行います。デキサメタゾンの内服を行うことで、ACTHとコルチゾールが正常に抑制されれば正常、そうでなければ負のフィードバックが働いていない（＝自律的分泌がなされている）ことが強く疑われます。また、24時間の蓄尿を行い、遊離コルチゾールが尿中にどの程度排泄されているかを確認します。その他、副腎CT/MRI、131ヨウ素アドステロールシンチグラフィを行います。

クッシング症候群の病態生理、治療薬、注意点 | 薬学まとめました

●デキサメサゾン抑制試験は，視床下部－下垂体－副腎皮質系のフィードバック機構を背景に，Cushing症候群の病型分類を可能にした典型的内分泌学診断法である．

デキサメタゾン抑制試験の検査・診断する病気・下垂体と副腎の関係

デキサメタゾン抑制試験とは、副腎からのコルチゾール分泌がどの程度抑制されるかを調べるものらしいのです。

Cushing症候群・副腎性 subclinical Cushing症候群の 診断と治療

クッシング症候群の治療は腫瘍摘出手術が基本です。通常の腺腫であれば、腹腔鏡下副腎摘出術を行います。その後、副腎のホルモン補充療法を行います（コートリル内服など）。